сахарное мочеизнурение, хроническое заболевание, характеризующееся расстройством всех видов обмена веществ, в первую очередь углеводов, вследствие абсолютной либо относительной (чаще) недостаточности в организме гормона поджелудочной железы - Инсулина. В возникновении функциональной неполноценности островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующего инсулин, большую роль играет наследственный фактор; она может развиваться в результате травм, воспалительных процессов, склероза сосудов поджелудочной железы, инфекций, интоксикаций, психической травмы, чрезмерного употребления углеводов, переедания вообще; имеет значение и функциональное состояние др. желёз внутренней секреции - гипофиза, надпочечников, щитовидной железы и др., а также центральной и вегетативной нервной системы. Вследствие недостаточности инсулина печень и мышцы теряют способность превращать поступающий в организм сахар в гликоген, а все ткани теряют способность окислять сахар и использовать его в качестве источника энергии; кроме того, в организме происходит неогликогенез, т. е. сахар образуется из белков и жиров. В результате сахар накапливается в крови; его количество в 100 мл крови может достигать 0,2-0,4 г и более (Гипергликемия). Когда количество сахара в крови превышает 0,18 г ("почечный порог"), часть сахара в почечных канальцах (см. Почки) не реабсорбируется и выводится из организма с мочой (Гликозурия). В более тяжёлых случаях ослабевает функция печени; в ней перестают синтезироваться и накапливаться гликоген, обезвреживаться продукты распада белков и жиров. В результате в крови, а затем в моче появляется значительное количество ацетоновых тел, особенно ацетоуксусной и β-оксимасляной кислот, накопление которых влечёт за собой нарушение кислотно-щелочного равновесия организма и развитие Ацидоза. Ацидоз может привести к диабетической коме (См. Кома). У больных Д. с. отмечаются усиленные аппетит и жажда (в лёгких случаях голод и жажда могут быть выражены слабо), обильное отделение мочи (по 5-8 л в сутки; отсюда и название "мочеизнурение") с высоким удельным весом, кожный зуд, зуд наружных половых органов, воспаление слизистых оболочек полости рта, боли по ходу нервных стволов (полиневрит), мышечная и половая слабость; у женщин - нарушение менструального цикла, при беременности - иногда самопроизвольные выкидыши или роды мёртвым плодом. При Д. с. повышается уровень холестерина в крови, что способствует развитию раннего Атеросклероза, который нередко сочетается с гипертонией (См. Гипертония). К тяжёлым осложнениям Д. с. относятся значительные изменения сердечно-сосудистой системы, почек, органов зрения и др.

Лечение назначается индивидуально в каждом отдельном случае, с учётом особенностей нарушения обмена. При лёгких формах - диета с индивидуальным учётом энергетических затрат больного и лечебная физкультура (особенно у тучных); в некоторых случаях - сахароснижающие сульфаниламидные препараты (наиболее эффективны у пожилых лиц с наклонностью к тучности). При средней и тяжёлой формах инсулинотерапия; с целью удлинения срока действия инсулина применяют препараты инсулина продлённого сахароснижающего действия.

Лит.: Генес С. Г., Сахарный диабет, 5 изд., М., 1963 (библ.); Диабет, под ред. Р. Уильямса, пер. с англ., М., 1964 (библ.).

Л. М. Гольбер.

болезнь обмена веществ, обусловленная недостаточностью в организме гормона инсулина или снижением его эффективности. С медицинской точки зрения сахарный диабет характеризуется гипергликемической глюкозурией, т.е. присутствием глюкозы в моче на фоне повышенного ее уровня в крови. Болезнь получила свое название от греческого diabetes, что означает "сифон" (имеется в виду чрезмерное мочеотделение); определение "сахарный" подчеркивает отличие этой болезни от несахарного диабета - редкого заболевания, не связанного с нарушением метаболизма глюкозы. Несахарный диабет является следствием частичной или полной неспособности гипофиза секретировать антидиуретический (снижающий мочеотделение) гормон, что приводит к выделению большого количества сильно разведенной мочи.

Сахарный диабет встречается среди населения всех стран и у представителей всех рас. Самое раннее описание этого заболевания было сделано примерно 3000 лет назад в Древней Индии. Сегодня только в США насчитывается 10 млн. больных сахарным диабетом, включая примерно 5 млн. с невыявленным заболеванием.

Развитие болезни. При сахарном диабете кроме повышенного уровня сахара в крови и его появления в моче наблюдаются и другие нарушения обмена веществ. Ухудшается также использование организмом жиров и белков. Все это связано с дефицитом гормона инсулина или недостаточной чувствительностью тканей к нему. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе специальными клетками, именуемыми бета-клетками. Они расположены в особых клеточных скоплениях - т.н. островках Лангерганса. Инсулин воздействует на специфические молекулярные структуры, рецепторы, локализованные на поверхности всех клеток организма, и, активируя их, запускает процессы, обеспечивающие вход глюкозы (сахара) в клетки; он стимулирует также внутриклеточные механизмы использования глюкозы.

Если глюкоза не расходуется клетками, то она накапливается в крови и, достигая определенного уровня (обычно около 180 мг в 100 мл цельной крови), начинает проходить через почечные мембраны и поступает в мочу.

Симптомы. Повышенный уровень глюкозы в крови и ее выведение с мочой приводят к похуданию, чрезмерному мочеотделению, постоянному ощущению сильной жажды и голода.

Снижение веса тела вначале обусловлено обезвоживанием, но затем организм начинает компенсировать дефицит калорий (теряемых с мочой в виде глюкозы) путем использования жировых запасов и тканевых белков (главным образом мышечных). Вследствие ускоренного распада жиров накапливаются кетоновые тела - конечные продукты метаболизма жиров. Поскольку в состав кетоновых тел входят кетокислоты, это приводит к закислению внутренней среды организма и развитию диабетического кетоацидоза. В отсутствие лечения кетоацидоз вызывает утомление, сонливость, тошноту, рвоту, состояние оглушения и кму и, наконец, смерть.

Отдаленные последствия. Как только выяснилось значение инсулина и были получены первые препараты гормона, он начал использоваться в лечебных целях. Однако с увеличением продолжительности жизни больных диабетом стало ясно, что лечение инсулином не предотвращает более поздние дегенеративные осложнения, особенно преждевременное старение (перерождение, сужение и уплотнение) кровеносных сосудов. В первую очередь происходит уплотнение стенок крупных артерий, что может привести к гангрене конечностей и необходимости ампутации. Страдают также мелкие артерии, особенно глазные и почечные; результатом этих нарушений бывают слепота и развитие почечной недостаточности. Поражается и нервная система, что проявляется различными симптомами - от болезненного воспаления нервов (неврита) до нарушения функции нервов (например, утрачивается чувствительность стоп и голеней).

Классификация. Поскольку сахарный диабет не представляет собой единого заболевания, возникла необходимость в разработке его международной классификации. Диабет I типа - инсулинозависимый диабет, при котором имеет место реальный дефицит инсулина. Этот тип диабета называют также "ювенильным", поскольку он чаще всего развивается у детей и подростков, хотя может встречаться в любом возрасте. Для него характерна тенденция к возникновению кетоацидоза. Диабет II типа, наиболее распространенная форма сахарного диабета, представляет собой инсулинонезависимый диабет. При этом типе имеется лишь относительная недостаточность инсулина, т.е. гормон продолжает секретироваться, но в недостаточном количестве или же недостаточной оказывается чувствительность клеток к нему. Другое название диабета II типа - "диабет взрослых" (поскольку он встречается преимущественно в зрелом возрасте). При этой форме заболевания кетоацидоз развивается редко.

Известны и другие типы сахарного диабета, например диабет беременных, который может возникать как результат физиологического стресса при беременности.

В возникновении диабета несомненно играют роль наследственные факторы, так как это заболевание обычно концентрируется в определенных семьях. Однако наследуется не сама болезнь, а лишь предрасположенность к ней. Диабет I типа у генетически предрасположенных людей может развиться после вирусной инфекции, а диабет II типа у людей с соответствующей генетической предрасположенностью - на фоне таких физиологических стрессов, как ожирение, инфекционная болезнь или хирургическая операция. В середине 1990-х годов была выяснена локализация генов предрасположенности к обоим типам диабета, но остается неясным, каким образом эти гены участвуют в развитии заболевания.

Диагноз и лечение. Сахарный диабет выявляется либо при обычном анализе мочи или крови, либо при появлении характерных симптомов по мере прогрессирования болезни. Медицинский диагноз устанавливают при обнаружении патологически высокого уровня сахара в крови натощак и после приема раствора глюкозы (тест на толерантность к глюкозе).

Лечение предусматривает диету и физические нагрузки, а также введение инсулина или веществ, повышающих эффективность собственного инсулина организма. До открытия инсулина, которое было сделано в 1921, диета являлась единственным методом лечения. Но и при использовании инсулина диета имеет важнейшее значение, так как нужно ограничить потребление больными углеводов и высококалорийной пищи.

При диабете I типа инсулин необходим; в большинстве случаев диабета II типа он не требуется, т.к. уровень инсулина в крови достаточен, но снижено число его клеточных рецепторов. Показано, что избавление от лишнего веса, как и физические нагрузки, приводит к увеличению числа рецепторов на поверхности клеток. Поэтому в очень многих случаях развития диабета можно было бы избежать, предотвращая ожирение, и иногда достаточно лишь похудеть, чтобы избавиться от диабета II типа.

Когда с помощью одной только диеты не удается в достаточной степени снизить уровень глюкозы в крови при диабете II типа, назначают внутрь препараты сульфонилмочевины, поскольку они обладают гипогликемическим действием (снижают содержание глюкозы в крови). Если и в этом случае уровень глюкозы в крови остается повышенным, прибегают к инъекциям инсулина (формы инсулина для приема внутрь не существует).

Современные исследования. Регулярные инъекции инсулина не могут обеспечить того соответствия между уровнем гормона и колебаниями концентрации глюкозы в крови, которое имеет место у здоровых людей. В связи с этим предпринимаются различные попытки применения портативных насосов с открытой петлей обратной связи (искусственная поджелудочная железа) для лечения диабета путем автоматического впрыскивания нужного количества инсулина. Первые модели таких систем требовали предварительной их настройки самим больным (на основе многократного самостоятельного определения глюкозы в крови). См. также ГИПОГЛИКЕМИЯ
; ИНСУЛИН
.

Делаются попытки пересадки бета-клеток, островков Лангерганса и даже целиком поджелудочной железы. В случаях удачной пересадки всей поджелудочной железы удавалось полностью нормализовать регуляцию уровня глюкозы в крови. См. также ПЕРЕСАДКА ОРГАНОВ
.

Показано, что в условиях хорошей компенсации углеводного обмена (поддержания нормального уровня глюкозы в крови) некоторые осложнения диабета позднее возникают и медленнее прогрессируют. Компенсация диабета обеспечивает больным долгую и полноценную жизнь.